Célulla
Laboratório

A amônia é produzida, principalmente no trato gastrointestinal por bactérias intestinais a partir da degradação dos aminoácidos. Sob circunstâncias normais a maior parte da amônia é metabolizada no fígado em uréia (ciclo da uréia). A hiperamonemia pode ser de causa herdada ou adquirida. As causas herdadas envolvem alterações enzimáticas no ciclo da uréia e são a causa mais comum de hiperamonemia na criança. Dentre as causas adquiridas citam-se a insuficiência hepática e renal. A hiperamonemia é o principal agente envolvido na encefalopatia hepática, que pode ser precipitada por sangramento gastrointestinal com aumento da produção da amônia em função da metabolização das proteínas do sangue pelas bactérias intestinais. Outras causas são aumento da ingesta proteica, constipação, infecção, drogas e desequilíbrio hidro-eletrolítico. Indicação: Exame útil na avaliação de pacientes com distúrbio da consciência de causa indeterminada e no acompanhamento de hepatopatias Interpretação clínica: Pode elevar-se em doenças que levam a insuficiência hepática, como cirrose, hepatite fulminante e síndrome de Reye7, entre outras, ou em diversas doenças genéticas que interfiram direta ou indiretamente no ciclo da uréia. OBS: O uso prolongado do garrote, a não centrifugação imediata do plasma ou o não congelamento da amostra após a coleta elevam seus níveis. Sugestão de leitura complementar: Lanna AP, Coelho BC, Martins IOC, Oliveira IC, Cunha JS, Barreto LV, Jamil LC, MTCG Pereira, Rocha VCS. Abordagem terapêutica na encefalopatia hepática. Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 6): S1-S143. Strauss E. Encefalopatia Hepática - Atualização Terapêutica. Disponível em http://www.gmbahia.ufba.br/ojs/index.php/gmbahia/article/view/333, consulta em 29 de novembro de 2015.